Metabolsme fruktosa

Fruktosa dapat difosforilasi menjadi fruktosa 6-fosfat oleh enzim heksokinase. Enzim ini juga dapat memakai glukosa dan mannosa sebagai substrat, tapi afinitas untuk fruktosa sangat kecil bila dibandingkan dengan glukosa.

Fruktokinase yang terdapat dalam hati, ginjal dan usus halus, dapat mengkatalisis fruktosa dengan ATP menjadi fruktosa 1-fosfat. Harga Km untuk reaksi ini kecil sekali dan aktivitas enzim ini tidak dipengaruhi oleh puasa ataupun insulin. Sangat mungkin sekali bahwa fosforilasi dengan enzim ini merupakan reaksi fosforilasi yang utama dari fruktosa. Kekurangan enzim fruktokinase dalam hepar akan menyebabkan suatu kelainan yang disebut "essential fruktosuria" ( gambar-22 ).

Karena aktivitas enzim fruktokinase tidak dipengaruhi insulin maka pada penderita Diabetes Mellitus, fruktosa dapat dihilangkan dari darah dengan kecepatan yang sama dibandingkan dengan orang normal.

Fruktokinase tidak dapat memakai glukosa sebagai substrat.

Selanjutnya fruktosa 1-fosfat dipecah menjadi D-gliseral dehid dan dihidroksi aseton fosfat. Reaksi ini dilatalisis enzim aldolase B, yang terdapat dalam hati. Enzim ini juga bisa memakai fruktosa 1,6-bisfosfat sebagai substratnya.Apabila enzim aldolase B tidak ada maka akan menyebabkan suatu penyakit menurun yang disebut "hereditary fructosa intolerance".

D-gliseraldehid dapat masuk ke dalam glikolisis melalui suatu reaksi yang dikatalisis oleh enzim yang terdapat dalam hepar yaitu triokinase. Enzim ini mengkatalisis fosforilasi D-gliseraldehid menjadi D-gliseraldehid 3-fosfat. Dihidroksi aseton fosfat dan gliseraldehi 3-fosfat (triosa fosfat) mungkin mengalami degradasi melalui jalur glikolisis atau diubah menjadi glukosa. Dalam hepar kedua triosa fosfat tersebut akan banyak yang diubah menjadi glukosa. Salah satu akibat dari "hereditary fructose intolerance" dan keadaan lain yang disebabkan karena kekurangan enzim fruktrosa 1,6-bisfofatase adalah hipoglisemi akibat induksi fruktosa, biarpun dalam hepar kadar glikogen tinggi. Ini disebabkan karena akumulasi fruktosa 1-fosfat dan fruktosa 1,6-bisfosfat akan menghambat aktivitas enzim fosforilase dalam hepar melalui mekanisme allosterik.

Apabila hepar dan usus dari suatu binatang percobaan dibuang, maka injeksi fruktosa (pemberian fruktosa secara parenteral) tidak akan bisa diubah menjadi glukosa, dan binatang tersebut akan mati, kecuali apabila diberi glukosa. Pada manusia telah dilaporkan bahwa ginjal dapat mengubah fruktosa menjadi glukosa dan asam laktat. Pada manusia, dalam usus banyak sekali fruktosa diubah menjadi glukosa sebelum diserap melalui vena porta, hal ini tidak terjadi pada tikus.

Fruktosa akan lebih cepat mengalami glikolisis bila dibandingkan dengan glukosa, karena fruktosa tidak melewati jalur reaksi yang dikatalisis enzim fosfofruktokinase. Enzim ini mengontrol kecepatan reaksi katabolisme glukosa. Ini menyebabkan fruktosa akan membanjiri hepar dengan akibat meningkatnya sintesis asam lemak, esterifikasi asam lemak dan sekresi Very Low Density Lipoprotein (VLDL), yang mungkin bisa meningkatkan kadar triasil gliserol.

Fruktosa bisa didapatkan dalam "seminal plasma" dan disekresi ke dalam fetal sirkulasi pada ikan paus . Pada binatang ini sukrosa tertimbun dalam cairan amnion dan "allantoic fluid".